Хвороба Паркінсона залишається одним із найскладніших невиліковних нейродегенеративних захворювань сучасності. За офіційними даними НСЗУ, в Україні цей діагноз підтверджено більш ніж у 56 тисяч людей. Світова статистика роками фіксує, що чоловіки хворіють на Паркінсона помітно частіше за жінок, а нове дослідження європейських нейробіологів, представлене на FENS Forum, наблизило науку до пояснення цієї різниці.

Що показало дослідження
Щоб розібратися у статевих відмінностях перебігу патології, науковці детально вивчили зразки тканин головного мозку. Вони дослідили п’ять ключових зон мозку у 73 пацієнтів із цим діагнозом і зіставили показники з контрольними тканинами 24 здорових донорів. Окремо проаналізували активність генів на рівні окремих типів клітин, що дозволило побачити картину глибше, ніж у звичайних загальних показниках.
Аналіз показав, що базова реакція на руйнівні процеси в обох статей подібна. Клітини мозку відчувають сильний клітинний стрес і мобілізують так звані білки-шаперони, які покликані відновлювати пошкоджену структуру білкових молекул. Проте ключові розбіжності, за результатами роботи, ховалися глибше, у функціонуванні допоміжних клітин мозку.
Дослідження виявило, що чоловічий та жіночий мозок суттєво відрізняються за генетичною поведінкою двох груп клітин, які забезпечують життєдіяльність нейронів. Саме ці відмінності автори вважають головним результатом роботи.
Роль астроцитів і мієліну
Астроцити відповідають за живлення та підтримку нейронів. Під впливом хвороби саме в них зафіксували статеві відмінності в активності генів, пов’язаних із мітохондріями, які часто називають «клітинними батарейками». Порушення енергетичного обміну в чоловічому мозку робить нейрони менш стійкими до дегенерації.
Ці клітини виробляють мієлін, жирову захисну оболонку нервових волокон. Вона гарантує швидку та точну передачу електричних сигналів між нейронами. Генні збої в цих структурах також мали виразну залежність від статі, що може пояснювати різну швидкість руйнування нервових шляхів.
Що це означає для терапії
Різна стійкість енергетичного апарату клітин та механізмів мієлінового захисту вказує на те, що терапія хвороби Паркінсона не може бути шаблонною. Підхід, який однаково працює для всіх пацієнтів, за цими даними може враховувати відмінності між статями.
Розуміння специфічних генних відмінностей відкриває шлях до створення персоналізованих ліків, які враховуватимуть стать пацієнта для точнішого захисту нейронів і сповільнення прогресування недуги. Наразі автори готують ширші клінічні випробування для остаточного підтвердження механізму.
Джерело: stan.space

2845