Препарати, які знижують апетит і допомагають боротися з ожирінням, можуть мати небажаний супутній ефект: разом із жировою тканиною людина втрачає частину нежирної маси тіла, зокрема м’язів. Американські дослідники випробували підхід, який спрямований не на зменшення кількості їжі, а на посилення витрат енергії в жирових клітинах. Поєднання експериментальної РНК-терапії із семаглутидом дало багатообіцяльні результати на мишах. Однак новий метод ще не випробуваний як лікування людей.

Семаглутид належить до препаратів, що діють на рецептори гормону GLP-1. Вони допомагають швидше відчувати насичення та зменшують споживання їжі, завдяки чому маса тіла поступово знижується. Проблема полягає в тому, що склад втрачених кілограмів має значення не менше за їхню кількість. Для фізичної сили, рухливості й метаболічного здоров’я важливо максимально зберігати м’язову тканину, особливо у старшому віці.
Команда Північно-Західного університету США дослідила коротку РНК-молекулу, яка пригнічує ген ZFP423. Цей ген бере участь у регуляції властивостей жирових клітин. Після його пригнічення частина білої жирової тканини може набувати рис бежевої — такої, що активніше витрачає енергію та виробляє тепло. Для кращої доставки молекулу модифікували жирною кислотою, а з декількох випробуваних варіантів обрали перспективний кандидат.
Чому поєднання двох методів зацікавило вчених
Спочатку дослідники спостерігали за здоровими мишами, яким вводили експериментальний засіб упродовж десяти тижнів. Загальна маса їхнього тіла майже не змінилася, проте жирової тканини стало менше, а нежирної — більше. Також покращилися окремі показники обміну глюкози й чутливості до інсуліну. Це підказало дослідникам, що вплив на жирові клітини може доповнювати традиційний підхід до медикаментозного схуднення.
У наступному досліді мишам з ожирінням протягом трьох тижнів давали семаглутид, РНК-засіб або їхню комбінацію. При окремому застосуванні кожен підхід знижував масу тіла приблизно на 6,6 грама, а разом — близько на 9,2 грама. Втрата нежирної маси за прийому лише семаглутиду становила приблизно 10%, а при поєднанні з РНК-терапією — близько 5,5%. Отже, у цьому короткому експерименті вчені побачили не лише сильніший ефект щодо жиру, а й меншу втрату інших тканин.
Водночас отримані цифри не можна переносити на людей. Молекулу створювали для мишачої версії гена, тривалість комбінованого лікування була невеликою, а його довгострокову безпеку не встановлено. Автори мають перевірити механізм у людських клітинах і лише потім розглядати наступні етапи досліджень. Поки що цей підхід залишається науковою розробкою, а не доступним способом запобігти втраті м’язів під час лікування ожиріння.

1951