716
Гліобластома залишається однією з найагресивніших пухлин мозку, а стандартне лікування роками змінюється дуже повільно, оскільки пухлинні клітини добре переживають і радіотерапію, і хіміотерапію. Дослідники Ohio State University Comprehensive Cancer Center знайшли потенційний спосіб послабити цей захист. У центрі роботи опинився білок SET: його пригнічення в доклінічних моделях не дало пухлинам сформуватися, а вплив на SET та споріднені білки зробив клітини гліобластоми чутливішими до опромінення.
Команда не пропонує замінювати стандартне лікування новою терапією. Ідея полягає в тому, щоб прибрати один із механізмів, через які гліобластома витримує пошкодження, і таким чином змусити вже наявні методи працювати сильніше. Для цього дослідники зосередилися на ферменті PP2A — регуляторі внутрішньоклітинних сигналів росту, виживання й відповіді на пошкодження ДНК.
У клітинах гліобластоми активність PP2A пригнічують щонайменше три білки — ANP32A, CIP2A та SET. Коли ці природні інгібітори блокували в лабораторних і тваринних моделях, менше пухлинних клітин виживало після лікування, а ті, що залишалися, ставали вразливішими до радіації.
Найсильніший результат отримали для SET. Його пригнічення настільки суттєво змінило поведінку пухлинних клітин, що в доклінічній моделі пухлини не формувалися. Це зробило SET одним із найбільш цікавих кандидатів для подальшої розробки фармакологічних інгібіторів.
Дослідники також перевіряли один уже схвалений FDA антипсихотичний препарат, здатний підвищувати активність PP2A. Це показує, що сам шлях потенційно можна модулювати фармакологічно, але автори окремо наголошують: препарат не є готовим лікуванням гліобластоми й не повинен використовуватися з цією метою поза клінічним дослідженням.
Робота опублікована в Cancer Letters і поки залишається доклінічною. Її значення полягає в тому, що вона визначила конкретний захисний механізм пухлини, який можна намагатися вимкнути, щоб підсилити ефективність радіотерапії та хіміотерапії.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/09/260903064242.htm
