2632
Гриб Candida albicans у нормі може жити на слизових людини без серйозних наслідків, але під час інвазивної інфекції виявив здатність використовувати проти імунної системи частинки, які виробляють самі нейтрофіли. Дослідники показали, що позаклітинні везикули нейтрофілів прикріплюються до поверхні грибка й змінюють те, як його розпізнають та поглинають імунні клітини. У певних умовах це не посилювало захист, а навпаки допомагало Candida уникати фагоцитозу.
Нейтрофіли є одними з найшвидших клітин вродженого імунітету. Вони масово прибувають до місця інфекції, поглинають мікроорганізми, виділяють антимікробні речовини та можуть формувати позаклітинні пастки. Окрім цих класичних механізмів, нейтрофіли виділяють extracellular vesicles — маленькі мембранні бульбашки, наповнені білками, ліпідами та іншими молекулами.
Такі везикули можуть працювати як засіб міжклітинного зв’язку або переносити антимікробні компоненти без прямого контакту клітини з патогеном. Команда досліджувала їхню взаємодію з Candida albicans — одним із найважливіших грибкових патогенів людини, здатним при ослабленні імунітету проникати в кров і внутрішні органи.
Дослідники побачили, що нейтрофільні везикули активно зв’язуються з поверхнею грибкових клітин. На перший погляд це мало б бути корисним для господаря, оскільки частина таких везикул містить антимікробні молекули. Проте покриття грибка везикулярним матеріалом одночасно змінювало його контакт із рецепторами нейтрофілів.
У певних експериментальних умовах імунні клітини гірше захоплювали Candida, яка вже була вкрита везикулами. Фактично між рецептором нейтрофіла й поверхнею грибка опинявся шар мембранного матеріалу самого господаря. Це створювало ефект маскування й могло допомагати патогену пережити перший етап імунної атаки.
Команда перевіряла явище за допомогою мікроскопії, аналізу фагоцитозу та молекулярного складу везикул. Результат показав, що роль extracellular vesicles не можна описати просто як «захисну» або «антимікробну»: одна й та сама система може мати різні наслідки залежно від контексту інфекції.
Автори не стверджують, що цей механізм є головною причиною тяжкого кандидозу. Інвазивна інфекція залежить від стану імунітету, доступу грибка до тканин і багатьох власних факторів патогенності Candida. Проте знахідка додає новий рівень до розуміння взаємодії мікроорганізмів з імунною системою: патоген може використовувати не лише власні молекули маскування, а й матеріал, який виділяє клітина господаря.
https://phys.org/news/2026-09-neutrophil-vesicles-candida-albicans-evade.html
