1676
Австралійські дослідники описали молекулярний механізм, який може впливати на здатність агресивного раку молочної залози поширюватися в організмі. У центрі роботи опинилася мікроРНК miR-342 — невелика молекула, здатна регулювати активність інших генів. Саме такі механізми зараз активно вивчають як потенційні мішені для майбутніх препаратів.
Особливу увагу приділили тричі негативному раку молочної залози. Цей підтип не має трьох основних рецепторів, на які спрямована значна частина сучасної таргетної терапії, тому вибір лікування обмеженіший.
Тричі негативний рак часто поводиться агресивніше й частіше вражає молодших пацієнток. Для нього особливо важливо знаходити нові молекулярні механізми, які можна використовувати для таргетної терапії.
Дослідники виявили зв’язок між miR-342 і системою генів E2F, яка бере участь у контролі поділу клітин. Порушення цього балансу може допомагати пухлинним клітинам швидше розмножуватися та формувати метастази.
МікроРНК не кодують білки, але можуть пригнічувати або змінювати роботу багатьох генів одночасно. Саме ця здатність робить їх цікавими потенційними мішенями, але одночасно й ускладнює створення препаратів.
У лабораторних моделях зміна активності miR-342 впливала на поведінку пухлинних клітин. Це дало підстави дослідникам припустити, що механізм можна використати для майбутніх терапевтичних стратегій.
Одна з головних проблем такого підходу — доставка. Потрібно навчитися доставляти потрібну молекулу саме до пухлинних клітин і не впливати небажано на здорові тканини.
Від лабораторного відкриття до готового препарату зазвичай проходять роки. Потрібно перевірити безпеку, дозування, спосіб введення та те, чи працюватиме механізм у реальних пацієнтів.
Дослідження важливе насамперед тому, що показує нове слабке місце пухлин, які сьогодні лікувати складніше через відсутність типових рецепторів.
Для пацієнтів воно поки не змінює стандартної терапії, але розширює перелік молекулярних мішеней, які можуть стати основою нових препаратів у майбутньому.
