1377
Американські дослідники повідомили про експеримент, у якому відновлення певних електричних ритмів мозку допомогло мишам із моделлю хвороби Альцгеймера краще проходити тести на пам’ять. У тварин також виявили менше амілоїдних бляшок. Це важливий результат фундаментальної науки, але ще не підтверджений спосіб лікування людей.
У центрі уваги команди опинилися так звані парвальбумінові інтернейрони. Вони беруть участь в узгодженні роботи нейронних мереж та формуванні гамма-коливань — ритмічної активності мозку, пов’язаної з опрацюванням інформації.
Нейрони працюють не одночасно, а послідовно
Спостерігаючи за активністю окремих клітин і загальними електричними сигналами мозку в мишей, науковці помітили несподівану закономірність. У нормальних умовах ці клітини активуються по черзі: одні вступають у роботу раніше, інші — пізніше, тоді як частина залишається неактивною.
За наявності змін, характерних для хвороби Альцгеймера, така черговість порушувалася. Частина нейронів спрацьовувала із запізненням, інші проявляли надмірну активність. Через це мережа ставала занадто синхронізованою, а її гамма-ритми — нестійкими.
Дослідники також зауважили зв’язок порушеної роботи цих клітин з аномальними електричними сплесками. Подібні сигнали можуть допомогти зрозуміти, чому при нейродегенеративних захворюваннях виникає патологічна активність мозку навіть за відсутності видимих судом.
Що змінилося після втручання
Експериментальний метод дозволив відновити характерну послідовність активації клітин. Після цього гамма-ритми стали стабільнішими, а в мишей покращилися результати когнітивних тестів. Дослідники також повідомили про зменшення амілоїдних відкладень і більшу тривалість життя піддослідних тварин.
Залишається з’ясувати, наскільки безпечно й ефективно такий підхід можна застосувати до людини. Результати дослідів на мишах самі собою не доводять клінічної користі й не змінюють чинних рекомендацій для пацієнтів із деменцією.
