2561
Кофеїн зазвичай сприймають як речовину, що допомагає прокинутися й підвищує концентрацію, однак нова робота британських учених показала значно глибший клітинний ефект. Дослідники з Queen Mary University of London з’ясували, що кофеїн здатний активувати давню систему контролю енергії, яка бере участь у реакції клітин на стрес, відновленні ДНК і регуляції росту. Саме ці процеси тісно пов’язані зі старінням.
Команда працювала з подільними дріжджами — одноклітинним організмом, який часто використовують у фундаментальній біології через схожість багатьох базових клітинних механізмів із людськими. Така модель не дозволяє прямо переносити результат на людей, але допомагає детально простежити, через які сигнальні шляхи діє конкретна речовина.
Раніше ця ж група показувала, що кофеїн може впливати на регулятор росту TOR — систему, яка допомагає клітині вирішувати, коли їй активно рости, а коли переходити в режим економії ресурсів. Цей механізм дуже давній: його аналоги працюють у живих організмах уже сотні мільйонів років і давно цікавлять дослідників старіння.
Нові експерименти дали несподіваний результат. Виявилося, що кофеїн, імовірно, не впливає на TOR напряму. Замість цього він активує іншу систему — AMPK, або AMP-активовану протеїнкіназу. Її часто описують як внутрішній «датчик пального» клітини: коли енергії стає мало, AMPK допомагає перебудувати роботу клітини так, щоб вона могла краще впоратися з дефіцитом і стресом.
Цей момент важливий тому, що AMPK існує не лише в дріжджів, а й у людини. Система бере участь у метаболізмі, регуляції росту, відновленні пошкоджень та адаптації до нестачі енергії. За даними дослідників, кофеїн через цей шлях змінював роботу процесів, пов’язаних із клітинним ростом, стресовою відповіддю та ремонтом ДНК.
Окремо вчені звертають увагу на зв’язок AMPK із метформіном — одним із найвідоміших препаратів для лікування діабету другого типу. Метформін давно вивчають не лише через його вплив на рівень глюкози, а й через можливу участь у механізмах, пов’язаних зі старінням. Інший відомий напрям досліджень довголіття пов’язаний із рапаміцином, який впливає на сигнали росту клітин.
Здатність клітини ремонтувати ДНК має особливе значення з віком. Пошкодження генетичного матеріалу поступово накопичуються, а якщо системи відновлення працюють гірше, функції клітин можуть порушуватися. Саме тому будь-який механізм, що змінює стресостійкість і ремонт ДНК, привертає увагу дослідників старіння.
При цьому автори роботи застерігають від простого висновку, що більше кави автоматично означає довше життя. Експерименти проводили на дріжджах, а реакція людського організму набагато складніша. Результат насамперед пояснює можливий біологічний механізм дії кофеїну та дає нову мішень для досліджень — ученим ще належить з’ясувати, чи можна безпечно й цілеспрямовано використовувати цей шлях у людей.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/09/260907201609.htm
