1373
Проблеми зі сном супроводжують хворобу Альцгеймера й нерідко посилюють труднощі з пам’яттю та повсякденною активністю. Нове дослідження на лабораторних мишах показало, що один із механізмів таких розладів може бути пов’язаний не безпосередньо з білковими відкладеннями, а з реакцією імунних клітин мозку.
Команда Медичного коледжу Університету Кентуккі під керівництвом Шеннон Маколей та Ніколас Константино зосередила увагу на мікроглії. Ці клітини виконують захисну роботу в центральній нервовій системі, реагують на ушкодження та допомагають прибирати клітинні залишки. Проте за певних умов їхня активність може підтримувати тривале запалення.
У мозку при хворобі Альцгеймера накопичуються амілоїдні бляшки. Коли мікроглія реагує на ці відкладення, вона здатна виробляти запальні сигнали. Дослідники перевіряли, чи впливає саме ця реакція на структуру та тривалість сну.
У дослідах із мишами, що мали модель захворювання, спеціальний препарат тимчасово зменшив кількість клітин мікроглії приблизно на 87%. Після втручання тварини спали приблизно на дві години довше за добу. Водночас збільшилася тривалість повільного сну NREM — фази, важливої для відновлювальних процесів.
Показово, що кількість амілоїдних бляшок при цьому не скоротилася. Тобто поліпшення сну спостерігали без усунення характерних білкових відкладень. Це підтримує припущення, що запальна активність імунних клітин здатна впливати на сон окремим шляхом.
Водночас повне або тривале усунення мікроглії не є готовим способом лікування людей: клітини необхідні для нормального захисту мозку. Тому науковці вивчають можливості м’якшого регулювання їхньої активності, зокрема метаболічними препаратами, серед яких розглядають метформін.
Ще один напрям роботи — використання електроенцефалографії для виявлення характерних змін у функціонуванні мозку. Результати опубліковані в Alzheimer’s & Dementia, але наразі йдеться про доклінічні дані. Вони не означають, що запропонований підхід уже довів ефективність або безпечність для пацієнтів.
