З віком у тканинах організму накопичується дедалі більше старіючих клітин, які вже не діляться, але й не зникають. Через здатність залишатися живими та впливати на навколишні тканини їх часто неофіційно називають «зомбі-клітинами». Нове дослідження Медичного коледжу Альберта Ейнштейна показало, що однією з причин такого накопичення може бути ослаблення механізму внутрішньоклітинної переробки білків.
Вчені зосередилися на шаперон-опосередкованій аутофагії — системі, яка допомагає клітинам знаходити й руйнувати пошкоджені або непотрібні білки. У молодому організмі цей механізм працює активніше, але з віком його ефективність знижується. Досліди на мишах показали, що зміни зачіпають не лише самі старіючі клітини, а й макрофаги — імунні клітини, які мають розпізнавати й прибирати їх із тканин.
Макрофаги старих тварин гірше очищали тканини
Коли вчені порушували роботу шаперон-опосередкованої аутофагії саме в макрофагах, навколо ран накопичувалося більше старіючих клітин, а загоєння йшло повільніше. Це показало, що проблема старіння пов’язана не лише з появою «зомбі-клітин», а й зі зниженням здатності імунної системи своєчасно їх видаляти.
Команда також випробувала експериментальну сполуку, яка посилює цей механізм. Старі миші отримували препарат протягом п’яти місяців. Після цього в кількох органах виявили менше старіючих клітин, а ознаки запалення та фіброзу зменшилися.
Результат перевірили й на легеневому фіброзі
Окремо дослідники вивчали тканину легень людей з ідіопатичним легеневим фіброзом. У ній активність тієї самої системи очищення була знижена. У мишачій моделі захворювання її відновлення зменшувало як кількість старіючих клітин, так і вираженість фіброзу.
Поки що робота не означає появу готового «лікування старіння»: більша частина експериментів виконана на тваринах, а безпечність тривалого втручання в аутофагію для людини ще належить перевірити. Однак дослідження дає конкретну молекулярну мішень, яка може пояснювати, чому організм із віком усе гірше очищає тканини від клітин, що перестали нормально працювати.

836