2840
Дослідники з Університету Тоями та фармацевтичної компанії Shionogi створили антитіла, які націлюються на натрієвий канал Nav1.7 у нервових клітинах. У дослідах на щурах вони змогли суттєво зменшити нейропатичний біль і зберігали виражений ефект протягом кількох днів, не блокуючи при цьому нормальну больову чутливість.
Nav1.7 давно вважається однією з найперспективніших мішеней для лікування болю. Цей канал допомагає нервовим клітинам генерувати електричні імпульси. У людей із рідкісними мутаціями, які повністю вимикають Nav1.7, спостерігається майже повна нечутливість до болю, тоді як інші мутації можуть, навпаки, спричиняти важкі больові синдроми.
Два антитіла працювали краще за стандартний препарат
У лабораторних експериментах антитіла Clone1 та S-151128 добре зв’язувалися з Nav1.7 і знижували електричну активність, пов’язану з передаванням патологічних больових сигналів. Потім їх випробували на щурах із пошкодженим сідничним нервом.
Обидва препарати зменшували надмірну чутливість до механічного подразнення. Особливо цікаво, що через 96 годин ефект залишався сильнішим, ніж у прегабаліну — препарату, який уже застосовують для лікування нейропатичного болю.
Нормальний захисний біль зберігався
Ключовою метою було не «вимкнути» всі больові відчуття, а приглушити саме патологічний сигнал після пошкодження нерва. Дослідники побачили, що звичайна реакція на гострий біль у тварин зберігалася.
У спинному мозку також знижувалася надмірна активність нейронів і маркери патологічного збудження. Поки що йдеться лише про доклінічний етап, тому невідомо, чи буде підхід настільки ж ефективним і безпечним у людей. Але довга дія антитіла робить його цікавим кандидатом для подальшої розробки.
