2764
Вчені з’ясували, що група нейронів у нижній частині стовбура мозку, яка бере участь в активному видиху, може водночас посилювати активність нервових шляхів, що звужують судини й підвищують артеріальний тиск. Про це свідчить дослідження, опубліковане в журналі Circulation Research. Поспішати з висновками, однак, не варто: експеримент проводили на щурах, а для людей вплив цього механізму ще потрібно перевірити.
Що відбувається в мозку
Йдеться про латеральну парафаціальну ділянку (lateral parafacial region, pFL). Це група нейронів, яка відповідає за так званий активний видих. Він виникає, наприклад, коли людина кашляє, сміється або інтенсивно видихає під час фізичного навантаження.
Артеріальний тиск не є лише показником роботи серця. Його постійно регулює складна система сигналів між мозком, серцем, кровоносними судинами та іншими органами. Одну з ключових ролей відіграє симпатична нервова система: коли її активність посилюється, серце може працювати інтенсивніше, а судини звужуватися, через що тиск зростає.
Дослідники з Університету Сан-Паулу в Бразилії та Університету Окленда в Новій Зеландії перевірили, чи може в цьому процесі брати участь латеральна парафаціальна ділянка. За допомогою оптогенетичних і фармакогенетичних методів вони штучно активували або пригнічували її нейрони у щурів і водночас вимірювали дихання, активність симпатичних нервів та артеріальний тиск.
Результати показали, що активація pFL запускала активний видих і водночас посилювала симпатичну активність, що супроводжувалося підвищенням тиску. Коли ж нейрони пригнічували у тварин із гіпертензією, пов’язана з видихом симпатична активність зникала, а тиск повертався до нормальних значень.
Інакше кажучи, вчені виявили своєрідний нервовий міст між диханням і кровоносними судинами. Нейрони, які допомагають організму здійснювати сильний видих, можуть одночасно «підштовхувати» симпатичну нервову систему, змушуючи судини звужуватися.
Що це означає для людей із високим тиском
Модель гіпертензії в експерименті створювали за допомогою хронічної переривчастої гіпоксії, тобто стану, коли організм багаторазово переживає епізоди недостатнього надходження кисню. Такий механізм характерний для обструктивного апное сну, за якого під час сну дихання періодично припиняється або стає недостатнім. Це не означає, що кожна людина з високим тиском має апное сну. Однак зв’язок між апное та гіпертензією вже добре відомий, а нове дослідження допомагає краще зрозуміти, як зміни дихання можуть впливати на нервову систему та судини. Автори припускають, що pFL може бути частиною цього механізму.
Гіпертензія не є одною хворобою з однією причиною. На її розвиток впливають генетика, вік, харчування, рівень фізичної активності, надмірна маса тіла, алкоголь, куріння, деякі захворювання, медикаменти та інші фактори. Серед факторів ризику CDC також зазначає надлишок натрію, недостатнє споживання калію, малорухливість, ожиріння, тривалий стрес і сімейну історію гіпертонії. Тому нове відкриття не скасовує рекомендацій щодо харчування, фізичної активності, контролю ваги чи призначених лікарем препаратів. Воно радше додає ще одну деталь до складної картини регуляції артеріального тиску.
Поки що нове дослідження не дає лікарям тесту, за допомогою якого можна було б визначити, що гіпертонія виникла через латеральну парафаціальну ділянку мозку, і не пропонує пацієнтам нової терапії. Натомість учені отримали потенційно важливу мішень для майбутніх досліджень. Якщо в людини підтвердять аналогічний механізм, можна буде шукати способи впливати на нього, наприклад через сигнали, які надходять до цієї ділянки від периферичної нервової системи.
Головне залишається незмінним: високий тиск потрібно вимірювати, а не визначати за самопочуттям, адже гіпертензія часто взагалі не має помітних симптомів.
Джерело: nv.ua
