1635
Тяжкий COVID-19 може змусити знову активуватися віруси, які роками перебували в організмі у прихованому стані. У великому річному дослідженні госпіталізованих пацієнтів майже половина мала ознаки реактивації щонайменше одного іншого вірусу — серед них Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, herpes simplex та надзвичайно поширені anelloviruses. Довша активність останньої групи також була пов’язана з тривалими фізичними обмеженнями після COVID.
Багато вірусів після первинного зараження не зникають повністю. Герпесвіруси, наприклад, можуть залишатися всередині клітин у латентному стані й активуватися під час сильного фізіологічного стресу.
Дослідники простежили за 1 154 дорослими, яких госпіталізували з COVID-19 різної тяжкості.
Протягом першого місяця в учасників брали кров і мазки з носа шість разів. У пацієнтів на штучній вентиляції також збирали рідину з легень.
Після гострої фази спостереження продовжили на третьому, шостому, дев’ятому й дванадцятому місяцях.
У зразках шукали вірусну RNA як ознаку того, що латентні віруси знову почали активно відтворювати генетичний матеріал.
Різні віруси мали власний часовий малюнок. Epstein-Barr virus та anelloviruses частіше проявлялися рано, а cytomegalovirus і herpes simplex могли активуватися пізніше.
Загалом із 1 148 людей, для яких були доступні потрібні дані, 550 мали реактивацію щонайменше одного вірусу — майже половина вибірки.
Це відбувалося не лише в людей із відомим пригніченням імунітету. Навіть імунна система загалом здорового пацієнта під час тяжкого COVID може бути настільки зайнята боротьбою із SARS-CoV-2, що контроль над іншими вірусами слабшає.
Особливий інтерес викликали anelloviruses. Вони є в переважної більшості людей і досі не вважаються доведеними збудниками конкретної людської хвороби.
Проте в цьому дослідженні їхня тривала активність після гострої фази була пов’язана з симптомами long COVID, зокрема сильною втомою та зменшенням здатності виконувати звичайні дії на кшталт ходіння чи одягання.
Автори не стверджують, що саме anelloviruses спричиняють long COVID. Реактивація може бути маркером ширшої імунної дисфункції, а не незалежною причиною симптомів.
Дослідники також перевіряли антитіла й імунні клітини, що дало додаткові докази реальної біологічної реактивації, а не випадкового виявлення фрагментів RNA.
Наступне питання — чи може противірусне лікування вплинути на довгострокові наслідки тяжкого COVID. Для цього потрібні окремі інтервенційні клінічні дослідження.
Робота показує, що тяжка інфекція SARS-CoV-2 може бути не ізольованою подією: вона здатна тимчасово перебудувати баланс між імунною системою та вірусами, які людина носила в організмі задовго до COVID.
