Учені з Цюрихського університету та Іспанського національного центру онкологічних досліджень відкрили раніше невідому функцію білкового комплексу когезину. З’ясувалося, що він не лише утримує копії хромосом разом перед поділом клітини, а й допомагає захищати ДНК у момент її копіювання.

Під час реплікації подвійна спіраль ДНК розкривається, а кожен ланцюг використовується як шаблон для створення нової копії. Місце, де відбувається цей процес, називають реплікаційною вилкою. Якщо вона стикається з пошкодженням або іншою перешкодою, процес має сповільнитися чи тимчасово змінити структуру, інакше зростає ризик мутацій.
Дослідники встановили, що під час так званого реплікаційного стресу когезин накопичується біля зупинених вилок. Рухаючись уздовж ДНК і формуючи петлі, він змінює тривимірні контакти між сусідніми ділянками геному. Це допомагає вилці тимчасово «розвернутися» й захистити щойно синтезовані ланцюги до усунення проблеми.
Щоб побачити цей процес, команда створила метод Repli-C, який дозволяє картувати тривимірні контакти саме недавно скопійованої ДНК. Експерименти проводили на людських клітинах, у тому числі зі штучно зміненими варіантами когезину.
Робота може мати значення для онкології. Багато протипухлинних препаратів навмисно створюють реплікаційний стрес, а мутації компонентів когезину зустрічаються при деяких видах раку. Поки що йдеться про фундаментальне дослідження, однак у майбутньому воно може допомогти підбирати комбінації препаратів, які робитимуть пухлинні клітини більш вразливими.
https://www.newsru.co.il/science_hitech/26sep2026/cohesin.html

4098