2600
Дослідження хвороби Альцгеймера десятиліттями було зосереджене на двох білках — бета-амілоїді та тау, які накопичуються в мозку людей із деменцією. Однак дедалі більше робіт змушують учених розглядати іншу можливість: ці відкладення можуть бути не початковою причиною хвороби, а наслідком більш ранніх порушень, зокрема проблем із кровоносними судинами та хронічним запаленням.
Класична амілоїдна гіпотеза виходить із того, що накопичення бета-амілоїду формує токсичні бляшки, які з часом пошкоджують нейрони та призводять до погіршення пам’яті й інших когнітивних функцій. Саме на видалення амілоїду спрямована частина сучасних препаратів, а сама теорія десятиліттями визначала основний напрям фармакологічних досліджень.
Проте у цієї моделі є складні питання. Значні амілоїдні відкладення іноді виявляють у людей без помітних когнітивних порушень. Крім того, сучасні антитіла можуть значно зменшувати кількість амілоїду в мозку, але навіть після такого очищення прогресування симптомів не зникає повністю. Це змусило науковців уважніше шукати процеси, які могли початися ще до появи бляшок.
Одним із таких напрямів стало судинне здоров’я мозку. Нейрони постійно потребують кисню та поживних речовин, а доставляє їх надзвичайно складна мережа дрібних судин. Якщо кровопостачання погіршується, тканина мозку може зазнавати хронічного стресу й запалення, що потенційно створює умови для подальшого накопичення патологічних білків.
На користь цієї гіпотези говорять і фактори ризику деменції. Високий рівень LDL-холестерину, малорухливість, діабет другого типу, куріння, артеріальна гіпертензія, надмірне вживання алкоголю та ожиріння одночасно впливають на судини. За даними одного з наймасштабніших оглядів, сукупно модифіковані фактори можуть бути пов’язані приблизно з 45% випадків деменції.
Ранні зміни кровотоку та невеликі крововиливи також дедалі частіше розглядають як можливі маркери хвороби Альцгеймера. Окремий інтерес викликає гематоенцефалічний бар’єр — система, яка відділяє мозкову тканину від крові. Коли він стає проникнішим, клітини та молекули з кровотоку можуть проникати туди, де їх у нормі не повинно бути, і підтримувати запалення.
При цьому науковці не відмовляються від ролі амілоїду та тау. Сучасний погляд дедалі більше стає багатофакторним: судинні порушення, імунна система, робота мітохондрій, зв’язок між нейронами, амілоїдні бляшки та тау-патологія можуть взаємодіяти й підсилювати одне одного.
Саме тому велика увага зараз приділяється раннім біомаркерам — змінам, які можна виявити задовго до виражених проблем із пам’яттю. Поліпшення методів візуалізації та використання штучного інтелекту допомагають бачити дедалі тонші порушення. Поки нові підходи лише формуються, найпрактичнішим способом зменшити ризик залишається контроль судинних факторів: тиску, холестерину, діабету, фізичної активності та куріння.
https://medicalxpress.com/news/2026-09-brain-rethinking-mechanisms-alzheimer-disease.html
