2673
Зв’язок між курінням і хворобою Паркінсона давно виглядає парадоксально: у великих спостереженнях курці нерідко мали нижчий ризик цього нейродегенеративного захворювання, хоча тютюн різко підвищує ризик раку, інфаркту, інсульту та хвороб легень. Нове міжнародне дослідження пропонує можливе пояснення — роль чадного газу, який утворюється під час горіння тютюну.
Команда простежила здоров’я 512 701 дорослого в Китаї протягом 12 років. Серед них 1131 людина розвинула хворобу Паркінсона, а ще 2949 — інші нейродегенеративні захворювання. Дослідники враховували не лише самооцінку частоти куріння, а й концентрацію чадного газу у видихуваному повітрі.
Як і в попередніх роботах, історія куріння була пов’язана з нижчим ризиком Паркінсона. Однак ще цікавішим виявився результат серед некурців: люди з вищим рівнем чадного газу у видиху також мали нижчий ризик цієї хвороби. Саме це наштовхнуло авторів на думку, що спостереження може пояснюватися не нікотином і не самим фактом куріння.
Чадний газ зазвичай сприймається лише як токсична речовина, яка зв’язується з гемоглобіном і заважає транспорту кисню. Водночас організм у дуже малих кількостях виробляє його природним шляхом, і ця молекула бере участь у клітинній сигналізації. У лабораторних дослідженнях низькі концентрації CO вивчали через можливий протизапальний і нейропротекторний ефект.
Автори зауважили, що зв’язок стосувався саме Паркінсона, а не інших видів деменції та нейродегенерації. Це робить результат цікавішим з біологічної точки зору, але ще не доводить причинності. Вищий рівень CO може бути маркером іншого фактора, який і пояснює різницю.
Дослідження також має географічне обмеження: воно проводилося в китайській популяції, тому результати потрібно підтверджувати в інших країнах і етнічних групах. Крім того, спостережний дизайн не дозволяє зробити висновок, що штучне підвищення рівня чадного газу запобігатиме хворобі.
Вчені окремо підкреслюють, що робота не є аргументом на користь куріння. Шкода тютюну для серця, судин, легенів та ризику раку значно перевищує будь-яку потенційну асоціацію з Паркінсоном.
Наступним кроком має стати вивчення молекулярного механізму. Якщо буде доведено, що дуже низькі контрольовані концентрації чадного газу справді впливають на нервові клітини, це може дати ідею для нових препаратів або інших методів лікування — без токсичного впливу сигаретного диму.
https://medicalxpress.com/news/2026-09-linked-parkinson.html
