550
Гормон, який зазвичай асоціюють зі стресом, виявився частиною механізму ремонту мозку. Дослідники Max Planck Institute of Psychiatry з’ясували, що після пошкодження нервової тканини клітини-попередники олігодендроцитів швидко починають виробляти кортикотропін-рилізинг-гормон, або CRH. Цей короткий сигнал допомагає контролювати дозрівання клітин, які відновлюють мієлінову оболонку нервових волокон.
Почалося дослідження з повторюваного спостереження в лабораторних мишей. Після невеликих ушкоджень мозку навколо травмованої ділянки з’являлася певна група активних клітин. Спочатку було незрозуміло, що це за клітини і чому вони так швидко концентруються біля ушкодження.
Систематична перевірка клітинних маркерів показала, що йдеться про OPC — клітини-попередники олігодендроцитів. У нормі вони можуть дозрівати в олігодендроцити, які формують мієлін — оболонку навколо аксонів нервових клітин.
Мієлін працює подібно до ізоляції електричного кабелю: допомагає нервовим імпульсам швидко поширюватися вздовж аксона та підтримує його життєздатність. При травмах або таких захворюваннях, як розсіяний склероз, мієлін ушкоджується, тому його відновлення є важливою частиною ремонту нервової тканини.
CRH вмикається лише на короткий час
Після ушкодження OPC активно розмножувалися по краях травмованої ділянки, а згодом частина з них дозрівала у клітини, здатні створювати новий мієлін. Проте приблизно третина цих клітин робила ще одну несподівану річ — активувала вироблення CRH.
Раніше не було відомо, що OPC взагалі можуть виробляти такі нейропептиди. Сигнал виникав дуже швидко: CRH можна було виявити вже протягом кількох годин після травми. Приблизно через три доби його вироблення знову вимикалося.
Важливу роль має рецептор CRHR1, присутній на іншій частині клітин-попередників. Коли цього рецептора немає, після травми OPC спочатку розмножуються швидше. Але парадоксально це не покращує ремонт: зрештою утворюється менше зрілих олігодендроцитів.
На думку авторів, CRH не просто стимулює ріст, а допомагає правильно розподілити в часі поділ і дозрівання клітин. Якщо дозрівання починається занадто рано або співвідношення процесів порушене, повноцінне відновлення мієліну стає менш ефективним.
Той самий сигнал працює під час розвитку мозку
CRHR1 виявили на клітинах-попередниках і тоді, коли мозок не пошкоджений. Це підштовхнуло команду перевірити, чи той самий механізм бере участь у нормальному розвитку нервової системи.
У мишей без CRHR1 на ранніх етапах розвитку було більше OPC. Наслідки зберігалися й у дорослому мозку: змінювалася структура мієліну, а навколо тонких аксонів оболонки ставали товстішими.
Автори припускають, що під час нормального розвитку джерелом CRH можуть бути самі нейрони. Оскільки цей гормон також активно задіяний у реакції на стрес, відкриття створює можливий місток між раннім стресом, формуванням мієліну та психіатричними розладами.
