1262
Зв’язок між хворобою Паркінсона та кишковим мікробіомом отримав ще одну деталь: у пацієнтів із різних країн дослідники побачили зміни бактеріальних генів, пов’язаних із синтезом рибофлавіну та біотину — вітамінів B2 і B7. Це привело до гіпотези, що корекція їхнього дефіциту може бути корисною частині пацієнтів, але поки йдеться про напрям для клінічної перевірки, а не готове лікування.
Хвороба Паркінсона відома насамперед руховими симптомами — тремором, скутістю та уповільненням рухів. Але проблеми з травленням, зокрема закрепи, можуть з’являтися за роки до класичної неврологічної картини. Саме це давно підживлює інтерес до осі «кишківник — мозок».
Дослідники порівняли мікробіом пацієнтів із Паркінсоном у кількох країнах. Метою було знайти не просто конкретну бактерію, яка частіше або рідше зустрічається, а спільні функціональні зміни, що повторюються в різних популяціях.
Одним із таких сигналів стало зменшення генів, необхідних бактеріям для синтезу рибофлавіну та біотину. Обидва вітаміни беруть участь у клітинному обміні речовин і підтриманні бар’єрних функцій тканин.
Автори пов’язують цей результат із ще однією спостережуваною особливістю — змінами в продуктах бактеріального метаболізму, які впливають на слизовий шар кишківника. Якщо цей захисний бар’єр слабшає, бактеріальні молекули легше контактують з імунною системою.
Хронічне запалення розглядають як один із факторів, що може сприяти прогресуванню нейродегенеративних процесів. Крім того, існує гіпотеза, що патологічні форми альфа-синуклеїну можуть виникати в периферичних нервових структурах і поширюватися до мозку вздовж блукаючого нерва.
На цьому тлі ідея доповнення раціону вітамінами B2 і B7 виглядає привабливо через простоту. Проте саме тут потрібна найбільша обережність: дослідження не показало, що прийом цих вітамінів лікує Паркінсона або сповільнює його у людей.
Мікробіом дуже залежить від харчування, ліків, віку, географії та способу життя. Сам Паркінсон і препарати, які застосовують для його лікування, також можуть змінювати кишкову флору, тому причинний напрям встановити складно.
Наступним етапом мають бути контрольовані клінічні випробування, де перевірять, чи справді корекція дефіциту рибофлавіну та біотину змінює симптоми або біомаркери хвороби. Поки результат важливий насамперед тим, що вказує на конкретний біохімічний шлях у складному зв’язку між кишківником і мозком.
https://www.sciencealert.com/parkinsons-link-to-gut-bacteria-hints-at-unexpectedly-simple-treatment
