3033
Дослідники з LMU виявили, що рибосоми працюють не лише як будівельники білків, а й як датчики раннього попередження про клітинний стрес.
У центрі відкриття перебуває процес «риботоксична стресова реакція (RSR)» — «сигнальна система, що активується при зіткненні рибосом». Коли порушується синтез білків, рибосоми зупиняються й зіштовхуються, створюючи сигнал небезпеки. Професор Роланд Бекманн пояснив: «ZAK діє на дуже ранній стадії клітинної реакції на стрес». Активація ZAK запускає каскад захисних механізмів або програмовану загибель клітини.
Білок ZAK — «кіназа, що передає фосфатні групи для активації інших молекул» — розпізнає специфічні структурні особливості зіткнених рибосом. Кріоелектронна мікроскопія показала, що ZAK зв’язується з рибосомними білками та утворює димери — ключовий крок для запуску сигналізації. Бекманн наголосив: «сам механізм трансляції служить платформою спостереження».
Порушення синтезу білків через нестачу амінокислот, віруси чи ушкоджену мРНК миттєво активує RSR. Злагоджена робота рибосомного контролю якості та імунних шляхів дозволяє клітині реагувати з високою точністю. Неправильна регуляція ZAK пов’язана із запаленням та хронічним рибосомним стресом, що робить його перспективною терапевтичною мішенню.
Розкриття механізмів дії ZAK відкриває важливий принцип еукаріотичної біології стресу: сама трансляція є системою моніторингу. За словами Бекманна: «ці відкриття проливають світло на центральний принцип клітинної реакції на стрес».
Рибосоми виявили нову роль: датчики стресу клітини з’явилася спочатку на Цікавості.
