511
Випадіння волосся при аутоімунних станах давно пов’язують із помилковою атакою імунної системи на волосяні фолікули, але нова робота деталізувала, як саме цей процес може запускатися. У матеріалі Processer Media йдеться про дослідження, опубліковане в Nature, де вчені описали двоетапний механізм: для розвитку аутоімунної реакції потрібні і порушення роботи регуляторних Т-клітин, і додатковий стресовий сигнал від нервової системи.
Регуляторні Т-клітини, або Treg, зазвичай допомагають стримувати надмірну імунну відповідь і підтримують так звану імунну толерантність. Волосний фолікул має своєрідний «імунний привілей», який захищає його структури від надмірного нагляду з боку імунної системи. Коли кількість або функція Treg знижується, цей захист слабшає, але одного цього, як показали експерименти, може бути недостатньо.
Другим фактором став гострий стрес. Дослідники використали моделі на мишах і побачили, що активація симпатичної нервової системи на тлі дефіциту Treg створювала умови для залучення CD8+ Т-клітин до шкіри саме у фазі активного росту волосся. Саме ці клітини можуть атакувати структури фолікула й спричиняти осередкове випадіння волосся.
У роботі також вивчали активацію ендогенних ретровірусних елементів і механізми вродженої імунної відповіді, пов’язані з датчиками цитозольної ДНК. Це показує, що процес значно складніший, ніж проста схема «стрес викликає випадіння». Стрес може бути одним із компонентів багатоланкової системи, а не єдиною причиною.
Важливо, що основні експерименти виконували на тваринних моделях із використанням одноклітинного секвенування РНК та аналізу експресії генів. Тобто результати допомагають краще зрозуміти механізм, але ще не означають появи готового лікування для людей.
Для пацієнтів практичний висновок поки залишається колишнім: раптові округлі ділянки випадіння волосся або швидке прогресування симптомів варто показати дерматологу. Причини можуть бути різними — від алопеції ареата до дефіцитів, гормональних змін або інших захворювань.
Нове дослідження цікаве тим, що відкриває потенційні мішені для майбутніх препаратів. Якщо вдасться точніше впливати на Treg, нервові сигнали або механізми активації цитотоксичних клітин, лікування може стати більш адресним, а не лише пригнічувати імунітет загалом.
