3686
Після інфаркту серцевий м’яз зазнає ушкодження, яке довгий час вважали майже незворотним: частина клітин гине, а на їхньому місці формується рубцева тканина. Нове дослідження науковців із Сіднейського університету змінює це уявлення. Дослідники отримали докази того, що людське серце після інфаркту все ж запускає процес утворення нових клітин серцевого м’яза, хоча природної регенерації поки недостатньо, щоб повністю компенсувати втрати.
Під час інфаркту приплив крові до частини серцевого м’яза різко зменшується або припиняється, через що кардіоміоцити — клітини, які забезпечують скорочення серця, — починають гинути. Організм намагається швидко стабілізувати пошкоджену ділянку, тому заміщує її рубцевою тканиною. Такий рубець допомагає зберегти цілісність органа, однак сам не здатний скорочуватися так, як здорова м’язова тканина. Саме тому після великого інфаркту може поступово знижуватися насосна функція серця і зростати ризик серцевої недостатності.
У новій роботі вчені дослідили людську серцеву тканину і виявили ознаки мітозу — процесу клітинного поділу, внаслідок якого утворюються нові клітини. Раніше подібну реакцію після інфаркту спостерігали переважно в експериментах на тваринах, зокрема на мишах. Тепер дослідники отримали підтвердження, що певний регенеративний потенціал існує і в людському серці.
Сам факт утворення нових клітин ще не означає, що серце може самостійно «відростити» всю пошкоджену ділянку. Кількість нових кардіоміоцитів залишається надто малою порівняно з масштабом втрат під час інфаркту. Через це рубцювання все одно переважає, а структурні зміни можуть зберігатися роками. Проте для медицини важливим є саме розуміння того, що природний механізм відновлення існує і потенційно на нього можна впливати.
Особливу увагу дослідники звернули на білки, які виявили у зразках тканини. Частину з них уже пов’язували з регенерацією серця у тварин. Наступним етапом стане з’ясування того, яку саме роль ці молекули виконують у людському організмі та чи можна безпечно посилити їхню активність. Теоретично це могло б дати змогу стимулювати утворення більшої кількості нових клітин після інфаркту і зменшити довгострокові наслідки пошкодження.
До появи такого лікування ще потрібні додаткові дослідження, тому нові результати не змінюють нинішніх рекомендацій для людей, які перенесли інфаркт. Вчасне відновлення кровотоку, медикаментозна терапія, контроль тиску, холестерину та цукру, відмова від куріння і кардіореабілітація залишаються основними способами зменшити ризик повторних серцево-судинних подій. Водночас відкритий механізм регенерації дає науковцям нову ціль для майбутніх методів лікування.
