1750
Більшість із приблизно 100 мільярдів нейронів людського мозку формується до народження, але невелика кількість нових нервових клітин продовжує з’являтися в гіпокампі й у дорослому віці. Дослідження тканини мозку людей із великим депресивним розладом показало, що цей процес може бути суттєво порушений. Автори вважають, що слабший нейрогенез здатний погіршувати здатність мозку відділяти нові події від болісних спогадів і підтримувати хронічний негативний емоційний фон.
Гіпокамп бере участь у пам’яті, навчанні та розрізненні схожих ситуацій. Саме в ньому багато років шукають докази adult hippocampal neurogenesis — народження нових нейронів у дорослому мозку.
Питання було суперечливим, тому що в людини цей процес значно слабший, ніж у лабораторних гризунів, і його важко виміряти безпосередньо.
Команда Columbia University дослідила посмертну тканину мозку людей із major depressive disorder і контрольної групи без такого діагнозу.
Дослідники застосували одноклітинні та просторові молекулярні методи, щоб відрізнити різні стадії розвитку клітин і побачити, які гени активні в конкретних частинах гіпокампа.
У мозку людей із депресією виявили порушення кількох стадій нейрогенезу.
Зміни стосувалися не лише кількості молодих нейронів, а й молекулярних програм, які керують їхнім дозріванням і включенням у нервові мережі.
Дослідники також знайшли значні відмінності між окремими людьми з однаковим психіатричним діагнозом.
Це важливо, тому що depression сьогодні визначають переважно за симптомами. Дві людини можуть відповідати тим самим клінічним критеріям, але мати різні біологічні порушення.
Авторка роботи Маура Дюпон порівнює майбутній напрям із онкологією, де рак дедалі частіше класифікують не лише за місцем у тілі, а за молекулярними характеристиками пухлини.
Дослідники сподіваються, що подібний підхід колись стане можливим і для депресії — окремі біологічні підтипи можна буде лікувати різними методами.
Нейрогенез може бути одним із таких підтипів, але робота не показує, що всі випадки депресії спричинені браком нових нейронів.
Не можна також із цього дослідження зробити висновок, що просте стимулювання утворення нервових клітин вилікує депресію.
Посмертні дані не дозволяють точно встановити послідовність подій: порушення нейрогенезу могло сприяти хворобі, бути її наслідком або формуватися під впливом ліків і тривалого стресу.
Результат дає конкретні клітинні та молекулярні мішені, які тепер можна перевіряти в лабораторних моделях і майбутніх дослідженнях живих людей.
