1419
Дослідники, схоже, знайшли один із прихованих механізмів, що робить старіючий мозок вразливим до тяжких нейродегенеративних хвороб. У центрі відкриття — білок під назвою EPS8, накопичення якого з віком запускає патологічні процеси, пов’язані з такими захворюваннями, як бічний аміотрофічний склероз (БАС) та хвороба Гантінгтона.
Згідно з роботою, опублікованою у журналі Nature Aging, з віком рівень EPS8 у нервових клітинах поступово зростає. Це надмірне накопичення надмірно активує сигнальний шлях за участю білків родини RAC. Гіперактивація цього каскаду, своєю чергою, сприяє аномальному злипанню й агрегації білків — характерній ознаці багатьох нейродегенеративних розладів, за якої всередині нейронів утворюються токсичні скупчення, що порушують їхню роботу й зрештою призводять до загибелі клітин.
Таким чином EPS8 виступає своєрідним молекулярним «перемикачем», що пов’язує природний процес старіння з розвитком хвороб мозку. Дослідники показали, що вплив на цей білок або на пов’язаний із ним сигнальний шлях може зменшувати шкідливе накопичення білкових агрегатів. Це вказує на потенційну терапевтичну мішень, дія на яку теоретично здатна сповільнити або пом’якшити перебіг захворювань.
Значення відкриття полягає в тому, що воно допомагає відповісти на одне з фундаментальних питань нейронауки: чому саме вік є головним чинником ризику для нейродегенеративних хвороб. Замість того щоб розглядати кожне захворювання окремо, робота вказує на спільний віковий механізм, який може лежати в основі кількох різних розладів. Якщо подальші дослідження підтвердять роль EPS8 у людей, це відкриє шлях до створення препаратів, спрямованих на першопричину, а не лише на симптоми. Такий підхід міг би вплинути на профілактику й лікування цілої групи хвороб, для яких сьогодні бракує ефективної терапії.
