4480
Вчені з’ясували, чому імунні клітини в літньому віці залишаються у стані хронічного запалення та погіршують перебіг важких інфекцій.
З віком імунна система втрачає здатність точно регулювати захисні реакції організму. Це підвищує ризик розвитку небезпечних станів, зокрема сепсису. У центрі уваги дослідників опинилися макрофаги — імунні клітини, відповідальні за запалення. У доклінічних моделях вони зберігали надмірну активність навіть без загрози.
Науковці виявили, що макрофаги виробляють білок GDF3 — «фактор диференціації росту 3». Він діє на ті самі клітини, підтримуючи їх запальний стан. Сигнал передається через шлях SMAD2/3 — «внутрішньоклітинний механізм регуляції генів». У результаті клітини починають виділяти більше запальних цитокінів.
«Макрофаги відіграють ключову роль у запаленні», — зазначає Крістіна Камелл. «Ми ідентифікували шлях, який підтримує їхню шкідливу активність», — пояснює дослідниця. Цей механізм може призводити до ушкодження органів під час інфекцій. Саме тому він розглядається як потенційна терапевтична мішень.
Видалення гена GDF3 зменшувало запальні реакції на бактеріальні токсини. Блокування шляху GDF3–SMAD2/3 змінювало поведінку макрофагів жирової тканини. Це покращувало виживаність старших моделей після важких інфекцій. Результати вказують на нові можливості лікування.
Дані досліджень за участю людей підтвердили зв’язок GDF3 із запальними процесами у літньому віці. Подальші роботи зосередяться на впливі цих клітин на метаболічні органи. Контроль запалення може стати ключем до збереження здоров’я з віком.
Старіючі імунні клітини можуть переписати власну ДНК, щоб залишатися запальними з’явилася спочатку на Цікавості.
