2408
Дослідження виявило новий механізм виникнення шлуночкової аритмії після інфаркту міокарда, пов’язаний із білком імунних клітин RELMy.
Імунна система як несподіваний гравець у серцевій електрофізіології
Інфаркт міокарда (ІМ) є критичним тригером для виникнення аритмії. Найнебезпечнішими її проявами вважаються шлуночкова тахікардія (ШТ) та фібриляція шлуночків (ФШ) – порушення ритму, що призводять до раптової серцевої смерті. Як пояснив д-р Матіас Нарендорф, “шлуночкова аритмія є найбільш летальним ускладненням після інфаркту міокарда”. Нове дослідження показує, що до її розвитку може долучатися не лише ураження кардіоміоцитів, а й вплив імунної системи.
Провідну роль у цьому процесі відіграє білок RELMy – “резистиноподібна молекула ?”, яку виділяють нейтрофіли. Цей білок пошкоджує мембрани кардіоміоцитів, викликаючи електричну нестабільність серця. Як зазначає д-р Ніна Кумовскі, “RELMy пробиває дірки в клітинах серця після серцевого нападу”.
Від генного експресування до мікроскопії
У дослідженні було використано широкий спектр методик. Вчені застосували одноклітинне РНК-секвенування та просторове транскриптомне картування мишей після перенесеного ІМ. Це дозволило ідентифікувати підвищену експресію гена Retnlg, що кодує білок RELMy. Аналогічну активність спостерігали у тканинах людського серця, де було виявлено експресію гена RETN – людського гомолога.
Іншими словами, нейтрофіли змінюють свою програму експресії, реагуючи на ішемічну травму. Для верифікації результатів були проведені дослідження із застосуванням конфокальної та надвисокої роздільної мікроскопії, а також in vitro аналізів, включаючи моделі ліпосом і культури клітин.
Вплив на серцеву електрофізіологію та терапію
Ключовим відкриттям стало те, що видалення гена Retnlg з клітин, зокрема з нейтрофілів, значно знижувало частоту шлуночкових аритмій у мишей. Це стало прямим доказом того, що імунні клітини не просто супутники запалення, а активні модифікатори електричної активності серця.
Як зазначає Нарендорф, “ми повинні думати про лікування інфаркту міокарда не лише як про відновлення кровотоку, але й про вплив на імунні клітини для зменшення аритмії”. Це відкриває новий терапевтичний напрям – цілеспрямована імунна модуляція у постінфарктних станах.
Перспективи нової терапії
Науковці планують зосередитись на нейтралізації білка RELMy для зменшення навантаження на шлуночки та зменшення розміру інфаркту. Перші експерименти триватимуть на тваринних моделях, але дослідники сподіваються на подальше застосування і в клінічній практиці. “Ми повинні зібрати більше доказів про значення цього білка в людських захворюваннях”, — підкреслює д-р Кумовскі.
Крім того, цікаво оцінити потенціал RELMy у контексті інших патологій, де ключову роль відіграють нейтрофільна інфільтрація та активація. Нові підходи дозволять уникнути широкого імуносупресивного впливу та зменшити побічні ефекти.
Отже, результати цього дослідження відкривають шлях до персоналізованої антиаритмічної терапії, що враховує роль імунітету у виникненні фатальних порушень серцевого ритму.
Вчені відкрили білок, який буквально пробиває дірки в серці після інфаркту з’явилася спочатку на Цікавості.
