2707
Нові дослідження показують, що ракові клітини використовують прихований резервний механізм репарації ДНК, і цей процес можна заблокувати для зупинки росту пухлин.
Команда Інституту Скріппс з’ясувала, що ракові клітини активують неточний шлях відновлення — Break-Induced Replication («BIR») — коли накопичуються серйозні дволанцюгові розриви ДНК. Як наголошують автори, «BIR працює як аварійна ремонтна бригада, що діє швидко, але з помилками» (Сяохуа У). Неточність цього шляху створює генетичну нестабільність, яка допомагає пухлинам виживати і еволюціонувати.
У центрі відкриття — R-петлі, тобто «клубочки» ДНК та РНК, що формуються при мутації SETX та інших порушеннях. Саме вони запускають BIR як резервний механізм. Дослідники виявили, що виживання клітин з мутацією SETX критично залежить від трьох білків: PIF1, RAD52 і XPF. Порушення їхньої роботи блокує BIR і робить клітини вразливими до пошкоджень ДНК.
Особливо важливо, що ці білки не є життєво необхідними для здорових клітин, що робить їх перспективними мішенями для терапії. Оскільки багато пухлин накопичують R-петлі не лише через SETX, принцип може бути універсальним для різних типів раку.
Попередні результати свідчать: націлювання на ключові білки BIR може перетворитися на нову терапевтичну стратегію, здатну позбавляти пухлини їхнього «аварійного ремонту». Зараз тривають випробування цієї концепції на різних моделях раку, що відкриває шлях до методів лікування, які руйнуватимуть захисні механізми пухлин на молекулярному рівні.
Новий спосіб блокування відновлення раку знайшли дослідники з’явилася спочатку на Цікавості.
