830
Исследование механизмов устойчивости бактерий к антибиотикам выявило ключевые взаимодействия белков, что открывает перспективы создания новых методов борьбы с антибиотикорезистентностью.
Резистентность к антибиотикам — глобальная проблема, осложняющая лечение многих инфекционных заболеваний, включая туберкулез, пневмонию и сепсис. Она обусловлена широким использованием антибактериальных средств, стимулирующим эволюцию патогенов. Одним из основных факторов этой проблемы являются плазмиды – автономные кольцевые молекулы ДНК, обеспечивающие бактерии генами устойчивости. Их изучение важно для разработки эффективных способов преодоления антибиотикорезистентности.
В недавнем исследовании под руководством Томаса Маклина из Центра Джона Иннеса (Великобритания) был исследован механизм действия белка KorB на примере плазмиды RK2. Выявлено, что KorB в сотрудничестве с другим белком KorA блокирует экспрессию генов, необходимых для выживаемости плазмиды в бактериальной клетке. По словам исследователей,
, что обеспечивает специфичность воздействия на определенные участки ДНК
Этот механизм позволяет плазмидам адаптировать бактериальную среду к своим потребностям, повышая уровень устойчивости к антибиотикам. Используя современные методы рентгеноструктурного анализа и микроскопии, ученые впервые подробно описали этот процесс. Они показали, как KorB и KorA взаимодействуют, работая как зажим и замок, что позволяет плазмидам обеспечивать устойчивость бактерий к антибактериальным препаратам.
Открытие может стать основой для создания новых препаратов, дестабилизирующих плазмиды, восстанавливая чувствительность бактерий к антибиотикам. По словам авторов исследования, такие препараты способны отключить гены резистентности путем нарушения работы белков KorB и KorA. Последующие исследования направлены на проверку эффективности этого механизма в других клинически значимых плазмидах.
Результаты, опубликованные в Природа Микробиология, подчеркивают потенциал современной науки в решении критических проблем здравоохранения
